Dengue Brasil

domingo, 4 de agosto de 2013

Basta! Desta forma se os médicos não se unirem, será o fim!

Basta!

Desta forma se os médicos não se unirem, será o fim!


Uma pergunta: será que ainda existe a profissão de médico?

As criticas, as desculpas do governo a falta de saúde do povo passaram do limite! Para o governo há o Hospital Sírio Libanês, mas fica a pergunta quem paga as contas e quanto é o salario dos profissionais que lá trabalhão. Para o resto do povo os impostos e os postos e Hospitais do SUS. Fica a duvida os impostos aumentam a todo o momento, já o pagamento dos procedimentos pelo SUS não sofrem reajuste há anos. Uma consulta paga pelo SUS é menos de dois reais! Fica a pergunta quanto paga a neta da Dilma por uma consulta médica com um pediatra?

Basta!

Desta forma se os médicos não se unirem, será o fim!

Se os órgãos de classe não tomarem uma atitude de verdade, vamos agir como o governo quer. A primeira atitude e para de pagar uma fortuna aos órgãos de classe que nada fazem por nós e correm os seus dirigentes imediatamente a atenderem os poderosos, os ministros e políticos de graça (?).

Se eles nada fazem de efetivo, nos vamos parar de pagar os órgãos e sociedades de medicina, porque sem a nossa grana eles imediatamente vão fazer algo de verdade!

Chega de fingimento, sem união dos médicos, juntamente  com os outros profissionais da área todos nós estaremos ferrados.

A união faz a força é hora de união de todos os profissionais da área de saúde e vamos parar de pagar uma fortuna aos órgãos de classe e sociedades.

quinta-feira, 3 de janeiro de 2013

Dengue:


Dengue:

Dengue uma novidade prevista em prosa e versos  e que chegou novamente!


Protocolos  &  Dengue:



Protocolos,


Dengue,



Diagnóstico e tratamento,





Fontes:


Organização Mundial de Saúde: Dengue: Guidelines for diagnosis, treatment, prevention and control. New Edition 2009.




Disponível em:


http://whqlibdoc.who.int/publications/2009/9789241547871_eng.pdf
Brasil, Ministério da Saúde: Diretrizes Nacionais para a Prevenção e Controle de Epidemias de Dengue 2009.


Disponível em:


http://portal.saude.gov.br/portal/arquivos/pdf/diretrizes_dengue.pdf



Protocolos
Dengue
Diagnóstico e tratamento
Protocolos
Dengue

sábado, 8 de janeiro de 2011

Dengue:

Em um esforço para eliminar a carga global de dengue, uma equipe de pesquisa internacional liderada pela Austrália começará esta semana será um teste de campo de 12 semanas nos subúrbios de Cairns Yorkeys Knob e Gordonvale. 

Durante os próximos três meses vamos liberar cerca de 40 mosquitos cada quarto dentro de casa no campo as áreas de estudo Yorkeys Knob e Gordonvale ", disse 'Eliminar Dengue' o líder do projeto", o professor Scott O'Neill , da Universidade de Queensland, na Escola de Ciências Biológicas . 

"Em abril devemos saber se estamos no caminho certo ou não, em nossa tentativa de parar o mosquito Aedes aegypti, de ser capaz de transmitir o vírus da dengue entre as pessoas." 

O experimento envolve a introdução de cepas de uma bactéria que ocorre naturalmente denominada Wolbachia na população de mosquitos, que através de pesquisas de laboratório foi mostrado para agir como uma "vacina" para o mosquito. 

mosquitos Wolbachia foram criados em uma instalação de mosquito purpose-built da Universidade James Cook, Cairns. 

Nas vésperas de lançamento do primeiro mundo, esta semana, a equipe de Dengue Elimine dedicou recursos significativos para assegurar que a comunidade Cairns é plenamente informado sobre o projeto. 

Isso resultou em um grande número de moradores nos sítios teste de campo registrar seu apoio e permitindo que a equipe de campo para liberar os mosquitos de seus quintais. 

"Sem a permissão dos moradores de introduzir seus quintais, a equipe de campo teria de liberar os mosquitos da rua que não nos daria o melhor resultado", disse o professor O'Neill. 

"Gostaria de agradecer a todos os moradores e grupos empresariais que têm nos mostrado o seu apoio e, em particular os voluntários da SES Yorkeys Knob que gastaram seu tempo conversando com os moradores em nosso nome." 

Antes do lançamento desta semana a equipe de campo do projeto passou a visitar casas de dezembro nas áreas de teste de campo manualmente reduzir as actuais números naturais do mosquito. 

"Tendo passado esse tempo suprimindo potenciais criadouros, não esperamos que os moradores de experimentar um aumento no número de mosquitos durante o período de teste de campo, em seguida, que normalmente ocorrem nesta época do ano", disse Field Trial Manager, Brian Montgomery. 

O projeto anunciou em setembro que teve a aprovação reguladora da Pesticidas australiano do Governo Federal e Medicina Veterinária Authority (APVMA) e foi classificada pela CSIRO como método de pesquisa que tem risco "negligenciável" para as pessoas eo ambiente, a classificação mais baixa possível. 

Cairns residentes será fornecido com atualizações regulares sobre a forma como a investigação está a avançar com atualizações distribuídas através do boletim informativo do projeto, informou a mídia local artigos, apresentações, reuniões e no site do projectowww.eliminatedengue.com 

"Se esses testes iniciais são bem-sucedidos serão seguidos por testes similares no Vietnã, no final de 2011," o professor disse O'Neill. 

"Se os experimentos forem bem sucedidos, então poderíamos esperar ver a plena implementação e controle da dengue na região de Cairns, em um prazo de dois anos e quatro.

"Se encontrarmos dificuldades inesperadas, por exemplo, se tivéssemos de determinar que a infecção por Wolbachia não se espalhou facilmente em populações de mosquitos selvagens, então pode demorar mais tempo para afinar a tecnologia até que estejamos prontos para a plena implantação." S 

O projeto é financiado pela Fundação para os Institutos Nacionais de Saúde como parte da Fundação Bill & Melinda Gates Foundation "Grand Challenges in Global Health 'iniciativa. 

Ele também recebe financiamento da National Health and Medical Research Council of Australia, assim como o governo de Queensland. 

quinta-feira, 8 de abril de 2010

Vacina da Dengue.

Vacina da Dengue


Por Dráuzio Varela
Aedes aegypti é um mosquito de sucesso. Veio da África nos porões dos navios negreiros e se espalhou pelo mundo graças a uma estratégia infalível: botar ovos em água parada e picar seres humanos.
Seu estilo de vida não nos causaria transtornos além do inconveniente da picada se não existissem vírus que causam dengue. Infectado por esses seres minúsculos formados por apenas dez genes, o Aedes aegypti se tornou transmissor involuntário de uma epidemia que se disseminou pela América Latina, África e Ásia.
Três a sete dias depois da picada, os sintomas surgem abruptamente: febre alta, dor atrás dos olhos, indisposição, falta de apetite, vermelhidão e dores fortes pelo corpo (febre quebra ossos).
  Decorridos mais três a cinco dias, a temperatura cai e a sintomatologia regride. Em cerca de 1% dos pacientes, infelizmente, o quadro se agrava: sangramento de vasos superficiais, hemorragias internas, queda da pressão arterial, choque, coma e distúrbios metabólicos que podem levar à morte, se não houver atendimento rápido e hidratação vigorosa.
 Na década de 1980, a Organização Mundial da Saúde (OMS) recebia anualmente cerca de 300 mil notificações de dengue. A partir do ano 2000 esse número atingiu 1 milhão.
 Como os sistemas de vigilância epidemiológica dos países afetados são precários, a OMS calcula que o número real de casos anuais esteja ao redor de 50 milhões. Destes, 400 mil seriam da forma hemorrágica.
 A doença é causada por quatro subtipos de vírus geneticamente muito próximos: subtipos um, dois, três e quatro. Uma vez curada, a pessoa se torna imune para o resto da vida, porém apenas contra o subtipo que a infectou. Não adquire imunidade cruzada contra os demais. Sendo assim, teoricamente, poderá ter dengue mais três vezes. Por razões mal conhecidas, a infecção subseqüente por um novo subtipo aumenta o risco de dengue hemorrágica.
Cerca de 90% dos que apresentam essa complicação já tiveram dengue, anteriormente. No passado, cada subtipo do vírus permanecia isolado em determinada área geográfica, mas a movimentação humana característica dos tempos modernos espalhou os quatro subtipos pelo mundo.
O combate à dengue tem se resumido à eliminação dos focos de água parada para impedir a multiplicação do mosquito transmissor, tarefa monumental, capaz de reduzir o número de casos, mas não de acabar com eles. Enquanto não for descoberta uma vacina, será impossível eliminar a dengue. Estamos longe de obtê-la? Nem tanto.
As três maiores dificuldades são:
1)      Preparar uma vacina tetravalente, isto é, que ofereça proteção contra os quatro subtipos;
 2) Cultivar o vírus em meio de cultura;
3) A inexistência de um modelo experimental: ratos e cobaias não são infectados pelo vírus; os macacos sim, mas não ficam doentes.
Na década de 1990, estudos conduzidos pela universidade Mahidol, na Tailândia, demonstraram que era possível atenuar o vírus em laboratório e obter vacinação eficaz contra os subtipos um, dois e quatro.
Quando a essa preparação foi adicionado o subtipo três, no entanto, houve perda de atividade: os voluntários vacinados adquiriram dengue do tipo três e tiveram a produção de anticorpos contra os subtipos um dois e quatro prejudicada.
 Pesquisadores do Walter Reed Army Institute, dos Estados Unidos, também tiveram problemas para adicionar o subtipo três atenuado à preparação que continha os demais, mas acabaram contornando as dificuldades. No próximo ano, o laboratório GlaxoSmithKline testará essa vacina em milhares de voluntários para avaliar seu grau de proteção.
O laboratório Sanofi Pasteur desenvolveu um tipo alternativo de vacina por meio da engenharia genética. A técnica permitiu unir alguns genes dos quatro vírus da dengue com outros presentes na vacina da febre amarela (os vírus da dengue e da febre amarela são geneticamente aparentados). A vacina tetravalente assim obtida está sendo testada em adultos e crianças.  Há ao menos mais três preparações vacinais em fase de ensaios clínicos.
A Fundação Bill e Melina Gates acaba de destinar US$ 55 milhões para agilizar a execução desses estudos, nos próximos cinco anos. Os pesquisadores envolvidos nesse trabalho calculam que em dez anos, no máximo, surgirá uma vacina capaz de prevenir o aparecimento da dengue. Até lá, só nos resta executar a tarefa insana de combater os focos de água parada. 

domingo, 21 de março de 2010

Opinião:

Autor: Edésio Joaquim dos Santos.
Email: edesio_funasa@hotmail.com
URL :  Whois : http://ws.arin.net/cgi-bin/whois.pl?queryinput=189.99.118.145
Comentário:
Sou funasa hoje coordenando endemias no município de juazeiro/Bahia, uma cidade que no ano de 2008 só perdeu em numero de casos de dengue para capital de salvador, trabalho em dengue desde 1985, e para mim está sendo um grande desafio, no ano de 2009 só tivemos confirmado 380 casos e até agora semana 11, estamos com dois casos confirmados, período das chuvas aqui no norte é de novembro a março e não estou gostando do silencio que esta acontecendo na nossa cidade, sabemos que a densidade de mosquito é muito alto. Gostaria de agradecer o nosso prefeito por ter adiado para maio mês de inverno o carnaval que sempre acontecia uma semana antes do carnaval oficial. Obrigado.


Autor: Edésio Joaquim dos Santos
Email: edesio_funasa@hotmail.com
URL :
Whois : http://ws.arin.net/cgi-bin/whois.pl?queryinput=189.99.118.145
Comentário:
As chuvas tem um período novembro a março mesmo assim não choveu, o índice que temos parcial do primeiro ciclo é de 0,8. Estamos intensificando o tratamento para que não venha acontecer o que aconteceu em 2009, já colocamos as 4.070 capas enviadas pelo governo do Estado, foram usadas em 22% dos bairros que era a parte mais critica da periferia em termos de positividade. Obrigado.

domingo, 21 de fevereiro de 2010

J Infect Dis. 2010 Feb 1; 201 (3) :370-7.

Uma nova vacina tetravalente contra a dengue é bem tolerada e imunogênica contra os 4 sorotipos de flavivirus adultos ingênuos.

Bio-Kinetic Aplicações Clínicas, Springfield, Missouri, E.U.A..
ANTECEDENTES. Sanofi Pasteur desenvolveu uma vacina tetravalente contra a dengue (TDV) contra a infecção mais comum do mundo arbovírus. MÉTODOS. Avaliamos a segurança e imunogenicidade da TDV em adultos saudáveis, divididos aleatoriamente em 2 grupos. O Grupo 1 recebeu injeções 3 TDV no mês 0, 4 e 12-15; grupo 2 recebeu placebo salino no mês 0 e depois 2 injeções TDV em 4 meses e 12-15. Os eventos adversos foram registrados e os parâmetros biológicos e os níveis de viremia foram medidos. Anticorpos neutralizantes contra 4 Organização Mundial da Saúde (OMS cepas) de referência foram medidos antes e depois da vacinação. RESULTADOS. Um total de 33 participantes foram inscritos em cada grupo. As características demográficas foram comparáveis. Nenhuma vacina evento adverso grave relacionado foi relatado. As reações sistêmicas mais comuns foram cefaléia, mal-estar e mialgia. Níveis de viremia baixa foram detectados, principalmente do sorotipo 4. A resposta imune aumentada com doses de vacina sucessivas. Todos os participantes apresentaram soroconversão contra todos os sorotipos 4 após receber 3 doses de 0, 4 e 12-15-meses, e quase todos apresentaram soroconversão após a 2 doses, administradas 8-11 meses de intervalo. CONCLUSÕES. TDV Sanofi Pasteur, foi bem tolerado e induziu soroconversão completa contra todos os serotipos da estirpe de referência da OMS depois de 3 doses.
PMID: 20059357 [PubMed - indexed for MEDLINE]

segunda-feira, 15 de fevereiro de 2010

Porque e como morrem as crianças com dengue?

REV CUBANA MED TROPICAL 2008:60 (1): 40-7

INSTITUTO DE MEDICINA TROPICAL “PEDRO KOURÍ”, LA HABANA, CUBA
HOSPITAL NACIONAL DE CRIANÇAS “BENJAMIN BLOOM”, SÃO SALVADOR, EL
SALVADOR.AMÉRICA CENTRAL.

Porque e como morrem as crianças com dengue?

Dr. Eric Martinez. Drª Ana Concepcion Polanco Anaya e Dr. Ernesto Benjamin Pleites Sandoval.

Resumo: è importante conhecer o modo como agravam e morrem os pacientes de dengue para desenhar as estratégias na prevenção de sua mortalidade. Objetivo: identificar as condições (complicações e outras situações clínicas) as quais estão associadas às mortes, assim como o tipo de acometimento particular que mostram alguns órgãos. Métodos: fez-se um estudo clínico-patológico de 30 crianças que morreram por dengue em São Salvador, entre 1999 e 2000. Todos os casos cumpriram os critérios clínico-humorais que estabelece a Organização Mundial de Saúde para ser considerados febre hemorrágica /síndrome do choque por dengue. Mediante a análise da evolução diária e horária de cada caso, os investigadores identificaram as condições clínico-humorais as quais estavam associados os óbitos. Foram estudadas as autópsias de 8 casos confirmados por sorologia ou mediante imunohistoquímica.Resultados: em 20 dos 24 casos (83%) que morreram durante os primeiros 3 dias da internação hospitalar, a condição associada à morte foi o choque hipovolêmico, às vezes associado a hemorragias, coagulação intravascular disseminada, síndrome da angustia respiratória por edema pulmonar não cardiogênico e danos múltiplos de órgãos, que foram mais complicações do choque recorrente do que complicações da dengue.A coinfecção bacteriana foi a condição mais freqüente associada à morte por dengue nas crianças que morreram depois do 3º dia de hospitalização.Mediante autópsia se observou comprometimento importante do fígado, coração e rins dos doentes. Conclusão: a morte por dengue é evitável se faz a prevenção do choque ou se trata de maneira precoce e energicamente, com soluções cristalóides por via intravenosa assim que se identificam os sinais de alarme que anunciam o início da deteriorização clínica do doente com dengue.

Introdução: A infecção por dengue pode ser inaparente do ponto de vista clínico e pode causar uma
enfermidade de variada intensidade, que inclui desde formas febris com dores no corpo e maior ou menor
comprometimento do organismo, até quadros graves de choque e grandes hemorragias. Até agora se tem
aceitado que a diferença principal entre a febre do dengue (FD) e a febre hemorrágica da dengue (FHD) não são os sangramentos e sim o extravasamento de plasma que seja clinicamente importante. O espectro clínico da dengue tão variado explica a diversidade de quadros clínicos que se pode encontrar em uma mesma família ou população durante um surto epidêmico, pois alguns pacientes (talvez a maioria) estarão só ligeiramente afetados e nem sequer procuraram os serviços médicos, outros serão óligosintomáticos e outros estarão muito afetados, com grande prostração e talvez com uma evolução desfavorável, deteriorização clínica e morte, às vezes em poucas horas. Cada um dos 4 vírus da dengue pode produzir qualquer quadro clínico do referido espectro. Também existem as chamadas formas “atípicas” ou formas clínicas com especial acometimento de um órgão ou sistema, os quais tem sido até agora infreqüentes, a saber: encefalopatia, miocardiopatia ou hepatopatia por dengue, assim como o acometimento renal levando a insuficiência renal aguda e outras, que podem também se associar à mortalidade. Estas formas clínicas de aparente raridade ou atipicidade não deveriam surpreender, se lembremos que os vírus da dengue pertencem à mesma família Flaviviridae (todos arbovirus) entre os quais se encontram os que produzem a encefalite de San Luis e a encefalite japonesa, assim como a febre amarela, cuja expressão clínica é muito intensa no encéfalo e no fígado, respectivamente. Nos anos 1999-2000 a República de El Salvador, na América Central, sofreu sua primeira epidemia de febre hemorrágica da dengue/ síndrome do choque por dengue (FHD/SCD), a qual foi produzida por uma cepa muito patógena de origem asiática do vírus da dengue sorotipo 2 (DEN-2), ao circular em uma população que 5 anos antes havia tido uma epidemia por DEN-3 e a circulação endêmica de DEN-1 e DEN-4. Durante os últimos meses de 1999 se produziu o primeiro aumento do número de casos que diminuiu no começo de 2000 para reiniciar o aumento sustentado de número de notificações a partir de março deste ano para totalizar 18 433 doentes (em novembro /2000) para uma taxa de 50,3X 100 000 habitantes, dos quais 355 (12%) foram casos de FHD e 36 foram considerados inicialmente como óbitos por esta doença, na idade pediátrica. É importante reconhecer o modo pelo qual se agravam e morrem os pacientes para melhorar o desenho das estratégias na prevenção e da mortalidade por esta doença (que não tem até agora uma vacina nem um medicamento antiviral de reconhecida eficácia) assim como o aperfeiçoamento do manejo clínico de casos
severos mediante a identificação precoce dos sinais clínicos e laboratoriais, que mostrem o início da
2 deteriorização do estado do paciente para proceder a
reposição enérgica de líquidos por via intravenosa e
outras
medidas terapêuticas capazes de impedir sua evolução fatal.
O objetivo deste presente estudo tem sido identificar as condições (complicações e outras situações
clínicas) as quais estavam associadas às mortes, assim como o tipo de acometimento particular que mostram
alguns órgãos (fígado, pulmão, coração, rins) destas crianças que morreram durante a referida epidemia
salvadorenha.
Métodos
Foram estudados os dados clínicos e toda a informação sorológica e epidemiológica de 36 pacientes que
morreram com diagnóstico provável de dengue no Hospital Nacional de Niños Benjamin Bloom (HNNBB) de São
Salvador. São Salvador, durante o período de outubro de 1999 e todo 2000, assim como os protocolos de autópsia
daqueles casos aos quais suas famílias autorizaram este procedimento. Foram excluídos 6 casos por não cumprir
os critérios de dengue.
O estudo se realizou, portanto, em 30 casos de óbitos com as características seguintes: idade
compreendida entre 5 meses a 6 anos e relação masculino: feminino não significativa (16:14). Todos os casos
cumpriram os critérios clínicos-humorais que estabelece a Organização Mundial de Saúde (OMS) para ser
considerado FHD/SCD. Em 19 casos o diagnóstico de dengue se confirmou por estudo sorológico ou mediante
imunohistoquímica e nos 11 casos restantes, o diagnóstico se fez aplicando o critério clínico-epidemiológico,
depois de haver-se excluído outras causas infecciosas.
Mediante a análise da evolução diária e horária de cada caso, o total das investigações identificou a
condição clínica ou clínica-humoral a qual estava associado à morte, a saber: choque, hemorragias, coagulação
intravascular disseminada (DID), falência múltipla dos órgãos, síndrome de angústia respiratória por edema
pulmonar não cardiogênico, assim como o acometimento de um órgão (fígado, encéfalo, coração, rins) e a
possível co infecção bacteriana ou por outro agente biológico. Tratou-se sempre de determinar uma só condição
associada à morte, o que foi possível fazer em 22 casos, apesar de que em 5 casos se admitiu 2 destas condições
(choque e hemorragia, com CID ou sem esta, choque e síndrome de angústia respiratória) e em outros 3 casos se
associaram 3 das tais condições (algumas das referidas mais falência múltipla dos órgãos ou co infecção).
Foram estudadas as autópsias de 10 casos suspeitos de dengue, dos quais 8 tiveram confirmação desta
infecção (por sorologia ou imunohistoquímica): em 7 casos a autópsia foi parcial e completa no caso restante.
Resultados
Dos 3 casos estudados, 24 morreram entre as 0 e 72 h de hospitalização e mais da metade (21 casos)
haviam chegado ao Hospital procedente de outros hospitais do país. Todos haviam apresentado febre e dores no
corpo antes da internação, manifestações digestivas (vômito, dor abdominal, diarréia) em proporção e intensidade
variáveis, assim como exantema e algum sangramento referido na metade dos casos. Os mesmos pacientes
também apresentaram alguma hemorragia durante o período de hospitalização. O dia da internação hospitalar
oscilou entre o terceiro e o quinto a partir do início da febre e a morte ocorreu entre o quarto e oitavo dia em 80%
dos casos.
Em 20 dos 24 casos (83 %) que morreram durante os primeiros 3 dias da internação hospitalar, a
condição associada à morte foi o choque hipovolêmico. Em 8 casos o choque se associou a síndrome de angústia
respiratória (expressão de edema pulmonar não cardiogênico), o qual ocorreu sempre quando o paciente já estava
24 h ou 48 h sem restabelecer-se do choque recorrente característico desta doença. Um paciente desenvolveu
também coinfecção bacteriana (pneumonia suficientemente extensa para considerar-se condição co determinante
da morte).Também neste grupo se identificou outras condições associadas ao choque: hemorragias massivas
(com CID associada ou sem esta) em 7 casos (um durante o segundo dia de hospitalização e 6 durante o terceiro
dia).
Nesse período inicial de hospitalização (0 – 72 h) também morreram4 casos nos quais a hemorragia foi
considerada como a condição mais importante associada à morte (sempre nesses casos a morte ocorreu nas
primeiras 48 h), pois previamente não haviam sido detectados sinais de choque. Deve-se assinalar que todos
foram pacientes que haviam sido referidos de outras instituições hospitalares do país, 2 destes 4 mortes tiveram
evidencias de CID.
Quando a morte ocorreu depois das 72 h de hospitalização, a condição mais freqüente associada à morte
foi a co infecção (4 casos) com o foco de infecção pulmonar em 3 ocasiões (pneumonia com derrame ou sem
este) e meningoencefalite purulenta no caso restante, sem se ter podido identificar o agente biológico causal. O
paciente evoluiu desfavoravelmente e morreu por complicações próprias deste tipo de infecção do sistema
nervoso central (SNC). Outro paciente morreu vários dias depois de sua hospitalização por apresentar um quadro
clínico de febre com acometimento da consciência e disfunção renal, assim como líquido céfaloraquidiano (LCR)
claro e transparente cujo estudo cito químico mostrou alguns linfócitos, glicose normal e ausência de
proteinoraquia.A IgM específica da dengue foi positiva no soro, não se realizou necropsia nem se estudou dengue
no LCR. (tabela 1).
3
Tabela 1. Crianças mortas por FHD/SCD em São Salvador, 2000, segundo as condições associadas à morte e
dias de hospitalização.
Condições Dias de hospitalização
1 2 3 4 5 ou mais
Choque 7 6 6
Distúrbio Respiratório 2 6
Hemorragias 1 3 6
CID 1 2 2
Falência Múltipla dos órgãos 1
Co infecção 1 1 3
Disfunção renal e acometimento do SNC 1
Em todos os casos que foram à necropsia, ao exame macroscópico se observou ascite e derrame pleural,
assim como discreto derrame pericárdico em 5 casos. Os pulmões sempre tiveram aspecto hemorrágico, o fígado
era friável e de cor amarelada e a metade das vezes se observou hemorragias da cápsula hepática. O baço
sempre estava aumentado de tamanho por congestão e tinha consistência friável. Todos os órgãos estudados
mostraram edema e hiperemia.
Os estudos microscópicos do fígado (tabela 2) evidenciaram em todos os casos menos 1, necrose na área
mediozonal e hemorragia, assim como algum sinal de inflamação (sempre por células mononucleares exceto um
caso que apresentou reação inflamatória com predomínio de eosinófilos). Quase todos os casos mostraram sinais
de necrose e apoptose, assim como de esteatose (metamorfose gordurosa) e trombos de fibrina. Deve destacarse
que os doentes que mostraram maior intensidade das alterações morfológicas referidas foram os que haviam
alcançado em vida os valores mais elevados nos estudos das enzimas no sangue (transaminases), até mais de
1000 unidades.
Tabela 2. Achados microscópicos hepáticos e valor de transaminases em crianças que morreram por febre
hemorrágica da dengue.El Salvador, 2000.
Casos 1 2 3 4 5 6
Apoptose +++ + + ++ - +
Necrose +++ + + +++ - +
Inflamação +++ ++ ++ ++ +++ +++
Esteatose +++ + +++ +++ - -
Edema +++ ++ +++ +++ - +
Hiperemia ++ +++ +++ + +
Hemorragias +++ ++ +++ +++ + +
Trombos de Fibrina + - ++ + + +
Valor de Transaminases +++ SV SV +++ SV ++
+ Leve; ++ Moderada, +++ Severa, SV Não aferiu valor.
Valores de Transaminases = + menor que 100; ++ maior que 100, +++ maior que 1 000.
Tabela 3. Achados microscópicos cardiopulmonares em crianças que morreram por febre hemorrágica da dengue
- São Slavador, 2000.
Nos Pulmões Casos
1 2 5 6 7 8 10
Edema +++ +++ + ++ +++ + ++
Infarto +++ +++ + ++ +++ + ++
Hemorragia +++ +++ + + +++ + ++
Trombos de
Fibrina
++ - + - + - ++
Membrana Hialina ++ - + - +++ - ++
+
No Coração
Miocardite SV SV - ++ +++ Tipo -
4
+ Reye
O edema e as hemorragias foram muito significativos nas imagens microscópicas dos pulmões (tabela 3).
Evidenciaram-se também, membranas hialinas em 4 casos e alguns trombos de fibrina. Em 2 casos, o coração
mostrou sinais de miocardite, severa em 1 caso e moderada em outro.Os achados no coração, fígado e rins de um
terceiro caso eram compatíveis com a síndrome de Reye.Este paciente havia recebido aspirina durante a etapa
febril de sua enfermidade e teve taquicardia e acometimento da consciência durante sua hospitalização.
Os rins (Tabela 4) apresentaram lesões hemorrágicas e sinais de glomerulonefrite, tubulite e necrose
tubular aguda de alguma intensidade em todos os casos com autópsia realizada. Em 3 casos verificou-se
apoptose nas células epiteliais do túbulo proximal.
Tabela 4. Achados microscópicos renais em crianças que morreram Poe febre hemorrágica da dengue.
São Salvador, 2000.
Casos 1 2 3
Glomerulonefrite +++ +++ ++
Tubulite +++ +++ +
Necrose Tubular Aguda +++ +++ +
Nefrite + ++ +
Microtrombos de fibrina + + -
Apoptose de células epiteliais tubulares + +++ -
Calcificações ++ +++ -
Edema +++ +++ ++
Hiperemia +++ +++ ++
Hemorragia +++ +++ ++
+ leve; ++ moderado; +++ severo
Discussão
CHOQUE E EDEMA PULMONAR
O choque, sem dúvida, a condição que com maior freqüência se associa à morte por dengue, sobre tudo
nos pacientes que morreram durante as primeiras horas (0- 72 h) de hospitalização. O choque pode ser causa
direta e única de morte pois constitui um estado de falência sistêmica e também pode induzir outras complicações,
como são as grandes hemorragias, com CID ou sem esta, assim como a falência múltipla dos órgãos devido à
síndrome de hipoperfusão/reperfusão com diversas alterações funcionais que se superpõem e determinam o
conjunto de falências do enfermo.
No dengue, o choque é primariamente hipovolêmico por extravasamento massiva de plasma que se
produz através dos endotélios devido a vários mecanismos fisiopatológicos. O choque por dengue, de maneira
geral se apresenta de forma súbita, intensa e transitória, porque sua causa pode ser a saída de plasma
determinado pela liberação de citocinas proinflamatórias (TNF alfa, IL-1, IL-8, IL-10) e outros mediadores como a
selectina E e a LCAM-1, assim como a lise das células endoteliais por apoptose a partir da ação própria de
citocinas.A ação das anafilatoxinas resultantes da ativação do complemento poderá também contribuir para o
choque.
Os mesmos mecanismos fisiopatológicos que conduzem ao choque por dengue são capazes de produzir
edema pulmonar não cardiogênico, o qual se expressa clinicamente como uma síndrome de dificuldade
respiratória que leva o paciente a morrer “afogado em suas próprias secreções”. A síndrome de dificuldade
respiratória do adulto, tanto em adultos como em crianças neste caso, se apresenta sempre nos pacientes com
dengue, depois do choque prolongado ou recorrente. A oferta exagerada de líquidos durante a etapa do choque
recorrente, que pode demorar 24 h ou mais, constitui um fator contribuinte de importância, sobre tudo se tem
utilizado colóides com o objetivo de ressuscitação. A evidência cada vez mais freqüente de acometimento
miocárdica nestes enfermos obriga a ter em conta a possibilidade de um quadro de baixo gasto cardíaco que
coexiste com os mecanismos previamente referidos.
HEMORRAGIA E CID
Nas infecções por dengue se produz a ativação do sistema de coagulação a partir, primariamente, da via
intrínseca que resulta a mais afetada, o que se evidencia em estudos avançados da enfermidade. Também a via
do fator tissular se ativa de maneira continuada nos casos avançados da infecção por dengue.No dengue existe,
também, um estado fibrinolítico discretamente acelerado, no qual os produtos da degradação da fibrina não estão
elevados como na CID associada à infecção bacteriana.As concentrações do dímero D tem estado elevadas, mas
não se tem associado à evolução desfavorável dos doentes.
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São estes transtornos da coagulação/fibrinólise que determinam a morte dos enfermos?Não se tem podido
responder esta pergunta, porque os estudiosos consideram que os estudos disponíveis foram realizados quase
todos nos anos da década de 1970-80 e tem sido escassos e inconsistentes.
Assim, se tem identificado informações defeituosas da seleção de casos e controles, sem poder-se estabelecer
claramente se os casos incorporados ao estudo estavam em um estado semelhante da enfermidade e se as
medidas de sustentação já haviam sido aplicadas. Também a hospitalização demorada pode haver sido um fator
importante, a dificuldade em precisar se a alteração hematológica foi o resultado direto da ação do vírus da
dengue ou o resultado de outros fatores (citocinas) que são capazes de influenciar na evolução do doente e na
ativação da coagulação, de maneira independente.
O endotélio normal produz inibidores da coagulação, como são a trombomodulina, o sulfato de heparan e
os ativadores do plasminogênio. Estas propriedades antitrombogênicas se perdem quando as células endoteliais
são estimuladas Poe microorganismos causais (também pelo vírus da dengue?), alguns mediadores (citocinas),
ou ambos.As células endoteliais cumprem uma função crucial na regulação da hemostasia.A infecção por dengue
induz a secreção do ativador do plasminogênio tissular (tPA), mas não do inibidor 1 do ativador do palminogênio
(PA I-1) in vitro.A interleucina 6(II-6) é capaz de regular a produção de tPA induzida pelos vírus da dengue em
nível de endotélio.
CO INFECÇÃO E ACOMETIMENTO DO SISTEMA IMUNOLÓGICO
A partir do quarto dia de hospitalização, a principal condição associada às mortes das crianças com
dengue foi a co infecção bacteriana, com pneumonia demonstrada ou sem esta. Todos esses doentes estiveram
submetidos a elevados riscos de adquirir infecção como as múltiplas punções venosas, múltiplos acessos
venosos, ventilação mecânica e outras manobras invasivas que com freqüência se utilizam nas Unidades de
Cuidados Intensivos.Apesar disso, a condição favorecedora da manutenção da infecção a estes doentes graves
provavelmente tenha sido o dano a linfócitos T e órgãos linfóides que são induzidos pelo vírus da dengue e
conduzem a um acometimento transitório da imunidade celular.
ACOMETIMENTO PARTICULAR DE ÓRGÃOS.
Um caso desta série mostra um quadro febril no qual predominava ao acometimento da consciência sem
sinais de focalização, líquido cefalorraquidiano claro e transparente com escassa celularidade, franco predomínio
linfocitário e morte inesperada. Não se realizou autópsia, mas o estudo sorológico no sangue mostrou IgM positiva
para dengue. Em 2005, durante uma epidemia de DEN-3 no estado de Rondônia, Brasil, se identificou um grupo
de pacientes com manifestações neurológicas e diagnóstico confirmado de dengue – com nenhum óbito-, e em
2006, no Rio de Janeiro, um adulto morreu, que apresentava febre e coma a partir de uma meningoencefalire
aguda de provável causa viral, se confirmou DEN-3 no LCR (Nicolai C. Direccion Municipal de Epidemiologia, Rio
de Janeiro, comunicação pessoal).
O dengue é capaz também de produzir dano hepático, miocárdico, pulmonar e renal, tal como foi
evidenciado nos estudos anátomo patológicos do presente grupo de casos fatais. É difícil determinar a
contribuição que a evolução fatal de cada caso tem acometimento particular de um órgão determinado.Em
ocasiões, se utiliza o termo “atípico” quando existe um predomínio evidente de acometimento do fígado, do
miocárdio ou do encéfalo.Outras atipicidades associadas ao dengue também são descritas.Melhor que atípicas,
devem ser consideradas formas severas de dengue que se apresentam com menos freqüência que a FHD e
síndrome do choque por dengue.
O acometimento hepático pelo dengue se expressa pela elevação das enzimas séricas (alanina e aspa
rato-aminotransferases) que se elevam 5 vezes ou mais acima de seus valores normais.Todos, exceto um de um
grupo de crianças tailandesas mortas por dengue, tiveram elevação das transaminases (TGP) de 68 a 4800U e
valor médio de 1214U.
As evidências in vitro e in vivo sugerem que as células hepáticas sofrem apoptose em resposta a infecção
pelo vírus da dengue, de modo semelhante ao que ocorre pela infecção do vírus da febre amarela, em que
estudos recentes demonstram uma prevalência do mecanismo de apoptose sobre a necrose e uma resposta
inflamatória desproporcionalmente discreta.
É POSSÍVEL EVITAR A MORTE POR DENGUE?
A demonstração de que o choque é a mais freqüente condição associada à morte de crianças com
dengue, coincide com os estudos realizados em crianças que morreram durante a epidemia de DEN-2 em Cuba,
em 1981.Quando se reconstruiu a história natural da doença que sofreram os menores de 15 anos que morreram,
se encontrou que o quarto dia era o dia do choque e o quinto dia era o dia da morte, entretanto quase todos os
pacientes haviam apresentados durante o terceiro dia da doença vômitos freqüentes, ou dor abdominal intensa
persistente, irritabilidade ou sonolência, sinais que depois foram considerados como de “alarme” porque
anunciavam a iminência do choque.
Os sinais de alarme anunciam o início da deteriorização do paciente, por tanto devem ser tomados em
conta para iniciar a reposição de líquidos por via intravenosa, de modo precoce e enérgico, utilizando soluções 6 cristalóides principalmente. Esta medida terapêutica pode ser salvadora. Estas orientações estão contidas nos
Manuais para a Prevenção e Controle da Dengue e Dengue Hemorrágica publicadas pela Organização
Panamericana de Saúde em 1995, as quais são mantidas em vigência.
O presente estudo destaca a importância do choque no desencadeamento da morte por dengue, mesmo
que exista e se demonstre o acometimento de diversos aparelhos e sistemas. Então prevenir e tratar precoce e adequadamente o choque pode significar evitar a morte, enquanto se faz a prevenção de outras complicações (grandes hemorragias, CID, falência múltiplas de órgãos), que na realidade são complicações do choque prolongado e recorrente, mais que complicações do dengue.

Dengue:



Dengue; Estudo Local; Condições de Vida

Condições particulares de produção e reprodução da dengue em nível local: estudo de Itaipu, Região Oceânica de Niterói, Rio de Janeiro, Brasil. Specifi c dengue transmission conditions at the local level: a study in Itaipu, Niterói, Rio de Janeiro State, Brazil. Alexandre San Pedro 1 - Reinaldo Souza-Santos 1 - Paulo Chagastelles Sabroza 1 - Rosely Magalhães de Oliveira 1

Resumo: Analisar as condições particulares de produção da dengue em localidades de Itaipu, cidade de Niterói, Rio de Janeiro, Brasil, com enfoque para os determinantes e condicionantes sócio-ambientais. Foram escolhidas quatro localidades com incidências semelhantes de dengue e padrões urbanísticos/sócio-econômicos diferentes. As características sócio-espaciais de cada localidade foram obtidas por meio de entrevistas com informantes-chave e observação sistemática. Identificou-se a existência de dois fatores distintos que podem condicionar o risco de transmissão da doença. O primeiro se refere à limitação da oferta do serviço de abastecimento de água e escassez de recursos financeiros, associado a uma população de menor renda. O segundo associa-se ao grupo de maior poder aquisitivo e relaciona-se ao risco decorrente da abundância de recursos, permitindo práticas de estocagem em reservatórios de maior capacidade de acúmulo de água. A implantação de uma infra-estrutura habitacional gerada pelo capital especulativo foi determinante para a criação de segregação sócio-espacial, resultando em formas diferenciadas de receptividade e vulnerabilidade à dengue. Nesse sentido, a instalação incompleta e desigual de uma infra-estrutura habitacional é determinante para geração diferenciada de criadouros do vetor e conseqüente difusão da doença.


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